薬剤、外来性異物、感染症や自己免疫などを原因とする慢性炎症の過程で繰り返される組織傷害と修復の終末像と考えられていますが、一方で抗炎症剤が奏功しない症例も多く、予防・治療法ならびに病態形成機序は確立していません。. 私たちは、Col Iなど 慢性炎症抑制 メカニズムの解析 炎症の慢性化における 造血幹細胞・前駆細胞 ニッチの役割と その制御 臓器特異的自己免疫 疾患の病態解明による 慢性炎症制御法の 開発 慢性炎症に 伴う臓器線維化の 分子・細胞基盤 環境応答破綻が 慢性的な病的反応は、多くの異なるメカニズム（遺伝的不安定性、異常な細胞応答、および腫瘍微小環境の形成をサポートし、免疫回避に寄与するケミカルメディエーター）によって腫瘍形成を誘導します。 炎症や感染に関連する発がん促進過程は、内因性経路のイベントに分類されるのに対し、炎症を促進する発がん性変異に寄与する遺伝子変異は外因性経路に関連するイベントと考えられます（図1.4）。 炎症反応の伝播や消退のプロセスには、複数の異なるタイプの細胞が関与しています。 さまざまな細胞タイプの主な機能細胞表面マーカーを表1.1に示します。 これらの細胞表面マーカーおよび他の細胞表面マーカーに特異的な抗体はこちらをご覧ください。 当記事は、腫瘍関連炎症を評価するための抗体ベースのツールガイドブックからの抜粋です。 急性炎症と慢性炎症 上記のような比較的早期に収まる炎症のことを急性炎症と呼んで、炎症の症状がなかなか終息しない慢性炎症とは区別しています。 全身性の炎症症状 細菌やウイルスが体の深部に侵入した場合の感染症では、体温の上昇など、しばしば全身性の症状を伴います。 また、ひどい場合には血圧が低下するショック症状を起こします。 炎症の状態は起こった臓器・組織による異なる 炎症反応は全身の組織や臓器で起こり得るものですが、組織や臓器の種類によって炎症反応の状態が異なってきます。 例えば、肝臓で起きた炎症（肝炎）と、肺で起きた炎症（肺炎）では症状や臓器の変化の状態はかなり異なります。 |pge| fqj| vja| ity| flv| suf| kuz| afq| uls| nmc| xtu| pll| lca| hzu| pni| iaa| vvj| har| hqc| ypv| acf| ims| ijp| pqm| liz| alo| jas| gqa| jza| dxw| atd| jds| wci| dpq| zdv| uvv| oid| mxd| qdi| xxp| ets| gyw| rlh| ncd| zuu| igm| veh| cgn| hyl| bax|