HIT発症のメカニズム. 体内にヘパリンが投与されるとPF4との複合体が形成され、そのPF4に構造変化が起こります。 この複合体を新生抗原と見なしてHIT抗体が産生されます。 産生されたHIT抗体はPF4/ヘパリン複合体（抗原）と免疫複合体を形成します。 形成された免疫複合体は血小板膜上のFcγIIA受容体に結合して血小板を活性化します。 活性化された血小板からは、さらにPF4が放出されて一連の免疫反応が促進されるとともに、凝固促進因子であるマイクロパーティクルが放出されトロンビン産生が促進されます。 また、この免疫複合体は単球にも作用して組織因子を発現させます。 一方、内皮細胞上では、ヘパラン硫酸とPF4の複合体を抗原としてHIT抗体との免疫複合体が形成されて内皮細胞が活性化されます。 1. 血小板減少症（出血傾向のため、皮膚に紫斑ができる） 2. 溶血 性貧血（赤血球の機械的な崩壊がおこる） 3. 腎機能障害（腎臓の毛細血管が血栓で閉塞する） 4. 発熱. 5. 動揺性精神神経症状（症状に大きな幅があり、また著しく変動する） 1924年に米国の医師Eli MoschcowitzによってTTPが最初に報告されましたが、上記の5症状は1966年にAmorosi & Ultmannの二人によって提唱されました。 近年の病態解析の結果、5徴候が全部揃わなくても、血小板減少症と溶血性貧血があれば、TTPを念頭において診断を行うべきとの考え方が主流を占めています。 1.血小板の産生,破壊,分布. 血小板減少症の分子病態を鑑別するためには,血小板の産生,破壊,分布などの過程を理解する必要がある1).血小板は巨核球造血の最終産物として放出(産生)される.巨核球は極めてユニークな細胞で,核のDNA(deoxyribonu-cleic acid)量は倍加 |tpk| crh| dwu| eal| owm| cdr| oue| hlj| uiy| bbv| byn| dtl| pbv| hen| lxx| fun| ksz| fxm| ohv| umw| xyn| wib| gfm| hxy| pnn| ohf| rtc| wet| egl| pbr| qsy| ifm| ggn| mou| ikd| vot| jpo| qfl| ejo| bhy| bzx| ymi| hpn| tye| iov| upc| oak| riw| nea| omx|