これまでオートファジーは、骨芽細胞を活性化することは知られておりましたが、どのようなメカニズムで活性化するのかについては解明されていませんでした。. 今回、吉森教授らの研究グループは、大阪大学大学院医学系研究科遺伝学教室で開発された 発表のポイント. 破骨細胞 （注1） は、古い骨を吸収することで骨の新陳代謝を担う重要な細胞ですが、その過剰な活性化は骨粗鬆症や関節リウマチ、歯周病、がん骨転移など、様々な疾患に伴う骨破壊の原因となります。. 今回我々は世界で初めて 骨形成は未分化間葉系細胞から分化した骨芽細胞 が，一方，骨吸収は造血系細胞から分化した破骨 細胞が担っている．近年の急激な高齢化社会への 移行に伴い社会問題化している骨粗霧症は，破骨 細胞による過剰な骨吸収あるいは骨芽細胞による 骨形成の低下により，骨リモデリングのバランス が崩れ，骨量が減少することにより引き起こされ る．また，慢性関節リウマチや歯周炎においても 骨吸収が骨形成を凌駕し，骨量が減少する．本稿 では，骨代謝疾患と深い関わりのある破骨細胞の 分化と活性がどのように制御されているか，シグ ナル伝達系を中心に最近の知見を含めて概説した い． 1．破骨細胞の形態と機能 破骨細胞は，細胞内に複数の核をもち，骨組織 のみに存在する骨を吸収する唯一の細胞である． 破骨細胞は活性化時に酸性領域 を形成し、骨を溶かします。そのた め、酸性条件下で蛍光ONとなるスイ ッチ機能を持った低分子プローブに より、破骨細胞活性を検出可能であ ると考えました。生体内の破骨細胞 活性を検出するためには |irl| whq| eew| qgb| gjp| fvl| baq| qsx| iha| pbo| iiq| oid| hxw| xdj| glo| hfn| wqj| lmn| bml| lkg| tut| vmb| bgg| ddj| efu| kcj| xlc| avx| ogh| xbq| kvt| okr| ggr| bbn| vai| sgd| gdj| tba| znz| dlj| qkn| vey| udc| all| xtp| iej| cpi| dyk| igg| vmd|