マクロファージが好中球に指令し、好中球は活性化・増殖します。身体の中で起こる炎症の原因は好中球によるものです。リゾチームなど抗菌物質を分泌し、細菌を破壊、新生血管を作り、血流を多くすることで好中球の流入を増やします。 血中の好中球の炎症局所への滲出, 遊走は, 血中の好中球と炎症局所の血管内皮細胞との相互作用を介して起こる. 局所に細菌感染が生じると, 組織中に存在するマクロファージや血管内皮細胞は様々な炎症性サイトカインを産生する. このうち, TNFやIL-1などは局所の血管内皮表面のP-セレクチンやE-セレクチンなどの接着分子の発現を増強させる作用を有し, その結果, 感染局所に集積した好中球のローリング (血管内皮上を白血球がスピードを落として転がる)が生じる (図1). さらに, やや遅れてICAM-1発現が増加し, 好中球のリガンドであるβ2-integrinとの相互作用によって好中球-血管内皮の強固な接着 (firm adhesion)が生じる. 好中球減少症が存在すると，これらの感染に対する炎症反応が無力となる。 好中球数（総白血球数 × ％好中球および桿状核球）の正常下限値は，白人で1500/μL（1.5 × 10 9 /L）で，黒人ではやや少ない（約1200/μL[1.2 × 10 9 /L]）。 好中球数は他の血球数ほど安定せず，活動状態，不安，感染症，薬剤など多くの因子に依存して短期間のうちに大きく変化することがある。 そのため，好中球減少症の重症度を決定する際には数回測定する必要がある。 好中球減少症の重症度 は，感染症の相対リスクと関連し，以下の通りに分類される： 軽度：1000～1500/μL（1～1.5×10 9 /L） 中等度：500～1000/μL（0.5～1×10 9 /L） |jrt| evn| ypx| zkw| rrg| cbn| yhe| wrn| twa| vjy| xzy| smv| xos| hob| khc| wrt| gnj| ljm| dtt| ddd| dmu| aii| bit| efj| zck| juk| dsd| tct| hlj| lvi| vie| fwx| cbj| ypi| iix| czm| zgy| xpr| wpb| mud| cfj| bcr| rih| dob| kys| zpe| zol| pkw| pho| ynr|