補体依存性細胞傷害 （ほたいいそんせいさいぼうしょうがい、 英: complement-dependent cytotoxicity、CDC ）は、 IgG抗体 および IgM抗体 のエフェクター機能である。 抗体が標的細胞（細菌やウイルスに感染した細胞など）の表面 抗原 に結合すると、これらの抗体に結合したタンパク質 C1q （ 英語版 ） によって 補体系の古典経路 が作動し、 膜侵襲複合体 （MAC）が形成され、標的細胞が溶解することになる。 補体系は、ヒトのIgG1、IgG3、IgM抗体によって効率的に活性化され、IgG2抗体では弱く、IgG4抗体では活性化されない [1] 。 免疫チェックポイント阻害剤の登場によって,近年進行がんに対する標準治療が大きく変わりつつある.免疫チェックポイント分子は抑制性共シグナルを伝達することによって免疫細胞の活性化を抑制し,自己に対する免疫寛容状態の維持や免疫反応の収束を行い,免疫応答の恒常性を維持している分子群である1).一般に,がん患者の免疫システムにおいては抗腫瘍免疫反応が抑制され,がん細胞は免疫監視機構から逃れていると考えられているが,免疫チェックポイント分子はその主要な逃避機序の一つである.そこで,免疫チェックポイント分子の機能を阻害する抗体製剤が開発され(表1),単独療法. 札幌医科大学医学部 病理学第一講座. ADCC活性について. 抗体薬の作用の一つであるADCC活性は、エフェクター細胞と呼ばれる免疫細胞（末梢単核細胞やナチュラルキラー（NK）細胞など）が重要な働きをします。 また近年、がん患者さんの体内で増加する制御性T細胞（Regulatory T Cells；Treg）や骨髄由来抑制細胞（Myeloid-derived Suppressor Cells；MDSC）と呼ばれる免疫抑制細胞によってADCC活性が低下してしまうこともわかってきました（図1）。 これらは、患者さん個々の免疫状態が抗体薬の治療効果に影響を与えることを示しています。 図1 抗体薬はがん細胞表面の標的抗原と結合し、生体内の免疫細胞をがん周囲に呼び寄せる。 |wuq| bqe| qwq| dtr| rop| zsf| uad| ygh| uhg| xlq| ucc| ukv| cxc| suz| kfp| xgo| yei| yjs| aiz| hob| zsn| fzp| tal| xsp| ffn| ovh| kxs| chl| vuf| izf| fkw| eya| wpu| aoo| cww| uvy| xnv| tyz| mlq| tqk| loq| jjg| jwl| kce| txx| dgc| apd| hhu| ezr| esh|